CRISPR-Cas系统的维持和表达往往消耗大量的物质和能量，给宿主细胞造成一定的负担，同时它也有发生“自免疫”的风险，即可能误杀宿主细胞自己。因此，在进化过程中，细菌可能会丢弃CRISPR-Cas系统。
可是，科学家们发现，CRISPR-Cas系统非常广泛地存在于微生物基因组中，究竟是什么机制维持着CRISPR-Cas系统的稳定性，在微生物宿主基因组中是否存在一类保护CRISPR-Cas功能但至今尚未被揭示的“暗物质”，这是科学家长期关注而又未能充分认识的前沿科学问题。
七年前，橼芳团队在研究盐盒菌CRISPR-Cas系统时，发现其Cas5-8四个基因都无法单独敲除，暗示其基因簇中存在护卫其稳定性的“暗物质”。经过近7年的探索，他们在Cas基因簇附近发现了一类由两个小RNA组成的全新的毒素-抗毒素系统，两个小RNA分别命名为CreT（毒素）和CreA（抗毒素）。这一对神秘小RNA通过一系列十分精巧的分子机制守护了CRISPR-Cas9系统的结构和功能。
事实上，CRISPR-Cas系统效应蛋白在细胞中具有双重生理功能。一个功能是众所周知的免疫功能，蛋白的一部分扮演着“分子警察”的角色，携带着写有病毒序列信息的“批捕文件”，寻找入侵的病毒DNA并将其消灭。
而另一个功能则是橼芳团队发现的转录调控新功能。CRISPR-Cas系统效应蛋白的另一部分则手持着“抗毒素”这一控制器，守护在“定时炸弹——毒素”基因旁边，一旦CRISPR-Cas系统丢失或被病毒破坏，它们就会引爆“炸弹”，“炸毁”细胞中关键的蛋白质合成机器，使细胞休眠甚或死亡，这种个体牺牲机制保证CRISPR-Cas系统在群体中的稳定存在。
研究团队还发现，来自不同种类的古菌和细菌的不同类型的 CRISPR-Cas系统中存在的“毒素”和“抗毒素”类似物在基因序列上也各不相同，多样性非常丰富。这项研究为理解CRISPR-Cas系统的稳定性维持和广泛性分布提供了全新视角，同时揭示了一类前所未知且功能多样的小RNA，开辟了一个全新的研究领域，将为原核微生物“非编码RNA暗物质世界”的研究打开一道宝贵的窗口。
这些丰富多样的“暗物质”的深入发掘有可能进一步推动生物技术的发展，包括对基因组编辑工具的完善、抗肿瘤小RNA药物的设计、新型抗生素的研制等或将具有重要的启发意义。
CRISPR-Cas适应性免疫系统非常广泛地存在于微生物基因组中，作为当今人类最前沿科技，全球学界对该系统的研究，已促成迄今最高效的CRISPR-Cas9基因组编辑技术和基因检测技术得到应用。
肿瘤是机体正常细胞经过突变积累后的产物，能在体内不断增殖和迁移。说白了，肿瘤就是人体正常细胞的叛徒。常规的肿瘤治疗分两类：外科手术，可以切除实体肿瘤，但是通常无法根除肿瘤，对于血液肿瘤也不适用；放疗和化疗，可有效治疗多种肿瘤，但对机体的正常细胞也有较大伤害；而目前，针对肿瘤的免疫治疗正日益成为攻克癌症的希望所在。
癌细胞的“生存之道”可谓狡猾，它们利用多种手段来逃避人体免疫系统对它们的“追杀”。其中一项策略是在癌细胞表面长出一个免疫抑制蛋白（PDL1蛋白）来结合它在T细胞（一种能杀死病变细胞的免疫细胞）上的配对蛋白（PD1蛋白），使T细胞“沉睡”而丧失癌细胞杀伤能力。而免疫疗法可“唤醒”人体免疫应答进而杀死癌细胞。
橼芳团队还设计了一招“瞒天过海”。他们将药物O-->>